Koinfekcje boreliozy

Koinfekcje są występującymi wraz z Borrelią infekcjami, które w sposób zasadniczy zmieniają obraz kliniczny choroby, utrudniają leczenie i przyczyniają się do występowania charakterystycznych dla siebie objawów. Szacuje się, iż koinfekcje występują nawet w 80% potwierdzonych przypadków zakażenia krętkiem Borrelii. Ciekawostką jest, iż nie zawsze są one infekcjami bakteryjnymi. Babesia - jedna z podstawowych koinfekcji jest bowiem pierwotniakiem. Do najczęściej występujących koinfekcji Borrelii zaliczamy:

• Bartonella

• Babesia

• Mycoplasma

• Chlamydia

• Toxoplasma

• Brucella

• Yersinia

• Anaplasma i Ehrlichia

• Riketsje

Bartonella

Bartonella jest jedną z najczęściej występujących koinfekcji Borrelii. To Gram–ujemna tlenowa pałeczka o szerokości 0,3–0,5 i długości 1–1,7 µm charakteryzująca się wolnym metabolizmem oraz polimorfizmem (może przybierać rożne kształty i rozmiary). Jest trudna w hodowli laboratoryjnej, dlatego wiedza na jej temat jak i chorób przez nią wywołanych jest ciągle ograniczona.

Bartonella należy do patogenów wewnątrzkomórkowych, ale żyje również w przestrzeniach międzykomórkowych. Po zarażeniu kolonizuje komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, a następnie erytrocyty. Bakteria ta wykazuje także zdolność do infekowania dobrze unaczynionych tkanek, takich jak zastawki serca, wątroba, śledziona lub łożyska naczyniowe skóry. Podział komórkowy Bartonelli w porównaniu do powszechnie występujących bakterii jest stosunkowo długi – podwaja ona swoja ilość w ok. 24 godziny, co praktycznie uniemożliwia usunięcie bakterii antybiotykami działającymi przy podziale komórkowym (antybiotyki penicylinowe).

Bartonella przenoszona jest przez kleszcze oraz owady kłująco-ssące takie jak komary, meszki, pchły, czy wszy. Istnieje także możliwość zarażenia się poprzez wtarcie w skórę wydalin zakażonych owadów, np. pcheł oraz od kręgowców takich jak gryzonie, koty, psy, jelenie poprzez ugryzienie, zadrapanie czy kontakt ze śliną. Badania na zwierzętach wykazały, że Bartonella przenika także przez łożysko. Wg lekarza Jamesa Schallera właśnie duża liczba wektorów i rezerwuarów tej bakterii czyni ja najbardziej powszechną infekcją na świecie. Dlatego postawił on hipotezę, że może bardziej właściwym byłoby nazywać Borrelię koinfekcją Bartonelli. Na podstawie swojej praktyki stwierdził on bowiem, że Borrelia zawsze współistnieje z Bartonellą (pomimo, że wyniki laboratoryjne testów na Bartonellę są często fałszywie ujemne), natomiast Bartonella może już występować osobno.

Podobnie jak w przypadku Borrelii, bakteria Bartonelli podlega szybkim mutacjom genetycznym.
Na ten moment opisanych jest ponad 50 jej gatunków, opublikowanych w Publicznym Banku Danych Genetycznych (chociaż niektórzy naukowcy mówią już o ponad 75 gatunkach), wśród których najczęściej wykrywane u ludzi to: B. henselae, B. quintana, B. bacilliformis, B. elizabethae i B. vinsonii, które mogą powodowaą takie choroby jak „choroba kociego pazura”, „gorączka okopowa” czy „gorączka Oroya”. Często zdarza się, że u osoby chorej na boreliozę występuje więcej niż jeden gatunek Bartonelli. Dodatkowo w przypadku szczepów Bartonelli, przenoszonych przez kleszcze, okazuje się że różnią się one od powszechnie znanych, występujących np. w chorobie kociego pazura. Dlatego odkleszczowe zakażenie Bartonellą posiada często niestandardowy, odmienny obraz objawów, szczególnie od strony ośrodkowego układu nerwowego. Ponadto leki stosowane na Bartonellę nie działają na Bartonellę odkleszczową (redukują objawy choroby, ale jej zupełnie nie usuwają). Z tego względu na Bartonellę odkleszczową zwykło się używać określenia organizmy podobne do Bartonelli (BLO – Bartonella like organism). Należy pamiętać, że gatunków Bartonelli jest wiele, badania z kwi natomiast uwzględniają tylko kilka najczęstszych, stąd testy w ich kierunku mogą być ujemne. Ponadto Bartonella ma często działanie immunosupresyjne - może blokować układ odpornościowy i produkcje przeciwciał na samą siebie, a także przeciwciał na inne infekcje pochodzenia odkleszczowego u ludzi. Należy pamiętać, że wynik ujemny nie wyklucza infekcji.

Objawy bartonelozy

Przebieg zakażenia i symptomy są różnorodne, począwszy od łagodnych bezobjawowych do zagrażających życiu infekcji. Pierwszymi symptomami infekcji mogą choć nie muszą być objawy grypopodobne, takie jak gorączka, dreszcze, uczucie ogólnego rozbicia. W późniejszej fazie Bartonella zwiększa pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego – powoduje drażliwość, niepokój, roztrzęsienie, bezsenność, lęki, złe samopoczucie, zmęczenie, zaburzenia czucia skórnego a nawet napady drgawek. Może prowadzić także do zaburzeń poznawczych i splątania umysłowego. Innymi charakterystycznymi objawami są: utrzymująca się lekka gorączka, ból głowy, anemia, zapalenie żołądka, ból brzucha, bóle mięśniowe, poranne bóle stóp (zwłaszcza podeszew), bóle stawów, bóle kości długich np. piszczeli, palenie, mrowienia lub ból skóry, problemy z oczami (bóle gałek ocznych, zaburzenia widzenia, światłowstręt, uczucie piasku pod powiekami), powiększenie węzłów chłonnych, bóle gardła, podskórne guzki na kończynach, czerwone brodawkowate wykwity, czerwone lub sine podłużne wysypki (czerwone smugi przypominające zadrapania, podobne do rozstępów).

Babesia

Babesia jest zaliczana do najczęstszych koinfekcji Borrelii. Publikacje wykazują, że występuje nawet u 66% chorych na boreliozę. Są to pasożytnicze wewnątrzkomórkowe pierwotniaki, wielkości 1-5 µm, atakujące erytrocyty, namnażające się w nich i prowadzące do ich niszczenia. Nazwa Babesia pochodzi od nazwiska rumuńskiego lekarza i mikrobiologa Victora Babesa, który w 1888 roku odkrył pasożytniczy gatunek sporowca żyjącego wewnątrz erytrocytów bydła. Babesia, zarówno swoim wyglądem w obrazie krwi jak i objawami przypomina innego pasożyta krwi – zarodźca malarii, stąd też zwykło się ją nazywać „Malarią Północy”. Choroba wywołana przez te pierwotniaki to Babeszjoza lub Piroplazmoza. Babesia często nazywane są piroplazmami ze względu na gruszkowaty kształt jaki przyjmują w jednym z etapów rozwoju (pear-shaped – w kształcie gruszki). W USA dominującym gatunkiem powodującym zakażenia u ludzi jest Babesia microti, natomiast w Europie dominującym gatunkiem jest Babesia divergens.

Babesia przenoszona jest głównie przez kleszcze (zarówno osobniki dorosłe jak i nimfy, istnieje także możliwość zarażenia się podczas transfuzji krwi. Żywicielem pośrednim Babesia są różne kręgowce, w tym człowiek, natomiast żywicielem ostatecznym są kleszcze Ixodidae.

Objawy babeszjozy

W początkowej fazie infekcji często występuje wysoka gorączka i dreszcze. W miarę upływu choroby mogą pojawiać się dodatkowe dolegliwości. Zakażenie Babesią może przebiegać łagodnie i skąpoobjawowo. W takim przypadku objawy babeszjozy są często mylone z boreliozą. Może występować przewlekłe zmęczenie, bóle głowy, bóle mięśniowo-stawowe, okresowo nawracające stany gorączkowe, poty zimne, gorące lub naprzemienne (głównie nocne) i dreszcze. Jednak Babeszjoza może również przebiegać gwałtownie, prowadząc nawet do śmierci (piorunujący przebieg choroby może wystąpić u osób z obniżoną odpornością – po 60 roku życia, po przeszczepach, splenektomii, chorych na AIDS). Kiedy u chorych na boreliozę występuje dodatkowo infekcja Babeszją, przebieg obu chorób może być zaostrzony, a ryzyko uszkodzenia narządów (stawów, układu nerwowego, serca) jest większe. W takim przypadku liczba występujących objawów jest większa, a czas powrotu do zdrowia wydłuża się.

Babesia wykształciła mechanizmy pozwalające jej hamować odpowiedź immunologiczną organizmu na infekcję. Pierwszym mechanizmem obronnym jest hamowanie produkcji przez krwinki toksycznego dla patogenów gazu – tlenku azotu. Babesia wydziela enzym, który dezaktywuje L-argininę, która jest niezbędna do syntezy tlenku azotu. Dlatego suplementacja L-argininą pomaga hamować infekcję Babesią. Ponadto Babesia posiada zdolność zmiany polaryzacji immunologicznej – jest w stanie zmienić mechanizm działania układu immunologicznego w stosunku do patogenu. W tym konkretnym przypadku układ immunologiczny nie wytwarza przeciwciał przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, a zamiast tego produkuje limfocyty przeciwko zewnątrzkomórkowym patogenom. W ten sposób patogen w komórkach (erytrocytach) nie jest atakowany, natomiast nasila się stan zapalny okolicznych tkanek, co w konsekwencji może prowadzić do schorzeń o podłożu autoimmunologicznym.

Testy laboratoryjne w kierunku obecności infekcji Babesią są nieczułe i problematyczne. Gatunków Babesii, które są przenoszone przez kleszcze i mogą być przekazane ludziom, jest wiele. Niestety badania laboratoryjne dają możliwość sprawdzenia tylko kilku gatunków, dlatego często wyniki są ujemne. Na wynik testu wpływ ma także nasilenie infekcji i długość jej trwania – przy wieloletnich oraz łagodnych infekcjach wyniki również mogą być fałszywie ujemne. Standardowe leczenie farmakologiczne Babesii jest długotrwałe i może nie dawać gwarancji zupełnego wyleczenia. Nawroty choroby mogą występować nawet kilka lat po zakażeniu.

Mycoplasma

Mycoplasma została odkryta jako czynnik etiologiczny zarazy płucnej bydła w 1898r. Późniejsze badania doprowadziły do okrycia kilkunastu gatunków tego patogenu, a największe znaczenie dla ludzi mają Mycoplasma pneumonie M. fermentans, M. hominis i M. Genitalium, atakujące najczęściej błony śluzowe układu oddechowego i moczowo-płciowego oraz stawy. Jako koinfekcja boreliozy Mycoplasma występuje w 50-70% przypadków. Najbardziej oporni na leczenie chorzy mają prawie zawsze infekcje mykoplazmami, najczęściej Mycoplasmą pneumoniae i Mycoplasmą fermentans. Do zarażenia dochodzi głównie poprzez ugryzie przez kleszcze. Badania dr Evy Sapi wykazały, iż ponad 80% kleszczy jest nosicielem tej bakterii, w tym 27% posiada aż 3 gatunki. Jednak bakteriami tymi można się również zarazić drogą pokarmową, oddechową, przez otwarte rany oraz podczas kontaktów seksualnych.

Mycoplazmy to bakterie będące najmniejszymi organizmami zdolnymi do samodzielnego rozwoju. W trakcie swojej ewolucji Mycoplasma zmniejszyła znacznie wielkość swojego genomu, pozbyła się ściany komórkowej i w konsekwencji stworzyła unikatową formę mikroorganizmu. Brak ściany komórkowej umożliwia mykoplazmie większą elastyczność i tym samym przyjmowanie różnych kształtów. Może występować w formie ziarenek, pałeczek lub form nitkowatych przypominających grzybnię. Mycoplasma ma wysoce rozwinięte zdolności adaptacyjne do zmieniających się warunków środowiska. Z łatwością potrafi się przemieszczać pomiędzy różnymi gatunkami. Ponadto potrafi zmieniać strukturę swojego genomu w celu przystosowania się do życia w nowych warunkach. Żyje zarówno na powierzchni komórki jak i wewnątrzkomórkowo, co umożliwia jej łatwą reprodukcję i ochronę przed systemem immunologicznym gospodarza, od którego jest uzależniona i nie potrafi żyć poza nim.
Destrukcyjne działanie Mycoplasmy w organizmie jest wynikiem konkurowania o składniki odżywcze z komórkami organizmu, zaburzenia metabolizmu oraz utleniania i niszczenia błon komórkowych głównie komórek nerwowych i mitochondriów gospodarza. Baterie te wydzielają toksyczne dla organizmu substancje i stymulują uwalnianie reaktywnych form tlenu. Potrafią unikać odpowiedzi immunologicznej i prowadzić do procesów autoimmunologicznych. Brak ściany komórkowej zapewnia bakterii także antybiotykooporność.

Objawy mycoplazmozy

Infekcja Mycoplasmą może przebiegać bardzo różnie, od bezobjawowej aż po infekcję układową. Mycoplasmy wywołują głównie objawy ze strony układu oddechowego oraz moczowo-płciowego. Jednakże w połączeniu z bakterią Borrelii mogą powodować infekcje systemowe, zajmując każdy organ i będąc przyczyną wielu chronicznych schorzeń, między innymi reumatoidalnego zapalenia stawów oraz innych chorób na tle autoimmunologicznym. W osłabionym organizmie na skutek innej infekcji (np. krętkiem Borrelii) atakują między innymi układ nerwowy, mięśnie (w tym serce) i stawy. Istnieje wiele badań potwierdzających udział Mycoplasmy w wywoływaniu stwardnienia rozsianego oraz stwardnienia zanikowego bocznego, fibriomialgii oraz zespole przewlekłego zmęczenia. Mają również wpływ na powstawanie mięśniaków.
Infekcja rozsiana może objawiać się w następujący sposób: zmęczenie nieprzechodzące po odpoczynku, nietolerancja wysiłku fizycznego, dysfunkcje neurologiczne, problemy psychiczne, problemy poznawcze, bezsenność, depresja, bóle głowy, bóle i osłabienie mięśni, bóle i/lub opuchlizna stawów, bóle węzłów chłonnych, problemy z oddychaniem, pocenie się, mdłości, bóle brzucha, gorączka, chroniczne zapalenie spojówek, zmiany skórne (wysypki, rumienie), zapalenie mięśnia serca, osierdzia, wątroby, trzustki, bóle gardła, krtani, uporczywy kaszel, który przechodzi stopniowo w wilgotny z odkrztuszaniem śluzowo-ropnej plwociny nasilający się wraz z postępem choroby i inne objawy.

Mycoplasma genitalium oraz Mycoplasma hominis powodują infekcję układów moczo-płciowych. Mogą występować zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Do zakażenia dochodzi często na drodze kontaktów płciowych. Doprowadzają do nawracającego zapalenia cewki moczowej, odmiedniczkowego zapalenia nerek, szyjki macicy, jajowodów, śluzówki macicy, miednicy mniejszej, mogą się również przyczyniać do przedwczesnych porodów. U mężczyzn przyczyniają się również do zaburzenia ruchliwości plemników, a tym samym do bezpłodności. Objawy, które mogą występować u kobiet to: częste oddawanie moczu, pieczenie w cewce moczowej, uczucie parcia na mocz. U mężczyzn: wycieki z cewki moczowej, podrażnienia prącia.

Chlamydia

Chlamydie to małe Gram-ujemne bakterie wewnątrzkomórkowe. Pierwsze wzmianki na ich temat pochodzą sprzed pięciu tysięcy lat. Mikroorganizmy te po wtargnięciu do organizmu przyczepiają się do komórek gospodarza, następnie wnikają do nich i podobnie jak wirusy mnożą się wewnątrz komórek, a następnie rozprzestrzeniają po całym organizmie drogą krwionośną, przewlekle infekując układ naczyniowy i nie tylko. Istnieją trzy gatunki chlamydii patogennych dla ludzi: C. pneumoniae, C. trachomatis oraz C. psittaci, z których jako koinfekcja boreliozy występują dwie pierwsze. Wynika to z tego, że do zakażenia dochodzi nie tylko drogą kropelkową i płciową, ale również poprzez ukąszenia kleszczy i owadów kłująco ssących takich jak komary czy meszki.

Chlamydia pneumoniae występuje powszechnie na całym świecie. Zakażenia szerzą się drogą powietrzno-kropelkową, zwłaszcza w środowiskach zamkniętych, z człowieka na człowieka. Mają one najczęściej przebieg bezobjawowy lub łagodny i w większości przypadków nie są diagnozowane i rozpoznawane. Pierwotne zakażenie C. pneumoniae pojawia się na ogół w dzieciństwie, najczęściej między 5 a 10 rokiem życia. Rocznie ulega zakażeniu około 6-9% dzieci w wieku szkolnym. W późniejszym okresie życia następują zazwyczaj reinfekcje. Określa się je wspólną nazwą nawracających zakażeń. Szacuje się, że w ciągu życia każdy dwu- lub trzykrotnie może przechodzić zakażenie Chlamydią pneumoniae. Przeglądy seroepidemilogiczne wykazały, że 50-70% osób dorosłych ma swoiste przeciwciała, a ich częstość wzrasta z wiekiem oraz, że przeciwciała występują częściej u mężczyzn niż u kobiet. Zarówno u dorosłych jak i u dzieci zakażenie może mieć przebieg ostry (szczególnie gdy współtowarzyszy innemu zakażeniu, spowodowanemu np. przez Streptococcus pneumoniae) lub przewlekły. Może przebiegać także bezobjawowo lub ze skąpymi objawami klinicznymi i wtedy bywa często nie rozpoznawane.

Objawy chlamydiozy

Chlamydia pneumoniae wywołuje zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Może powodować zapalenie gardła, krtani, ucha środkowego i zatok, zapalenie oskrzeli oraz tzw. atypowe zapalenie płuc. W ostatnich latach coraz więcej uwagi zwraca się również na rolę C. pneumoniae w rozwoju astmy oskrzelowej oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Wieloośrodkowe badania przeprowadzone w grupie ponad 4000 pacjentów pozwoliły ustalić przyczynową rolę C. pneumoniae w epizodach zaostrzeń astmy oskrzelowej u 5-23% pacjentów. Wykazano ponadto, że objawy spastycznego zapalenia oskrzeli występują częściej u dorosłych niż u dzieci i SA zazwyczaj wynikiem reinfekcji lub zakażenia przewlekłego C. pneumoniae, a nie infekcji pierwotnej.
Chlamydia pneumoniae może także odgrywać rolę przyczynową w wielu chorobach układu krążenia. Często przyczynia się do rozwoju miażdżycy – choroby rozwijającej się przez niemal całe życie, a przez to również w rozwoju choroby wieńcowej serca. Badania potwierdzają udział C. pneumoniae w rozwoju i przyspieszaniu progresji choroby, nie wykluczają również udziału tego patogenu w jej zapoczątkowaniu. C. pneumoniae może również uczestniczyć w końcowych etapach choroby, kiedy powikłania miażdżycy doprowadzają do zawału serca lub udaru mózgu. Wykazano również częste występowanie przeciwciała antychlamydiowych u osób z chorobą nadciśnieniową, tętniakami aorty brzusznej, zawałem mózgu i chorobą zakrzepową.
Przy przewlekłym zakażeniu bakterią Chlamydii płucnej może również dochodzić do chorób układu ruchu. Przede wszystkim są tutaj narażone stawy. Bakteria może powodować zapalenie stawów, wszelkiego rodzaju bóle oraz zwyrodnienia.
Dzięki przeprowadzonym badaniom na obecność DNA Chlamydii pneumoniae w komórkach układu nerwowego oraz osłonkach mielinowych dowiedziono, że może mieć ona związek z wieloma chorobami układu nerwowego. Chorzy cierpiący na stwardnienie rozsiane (SM), które polega na rozpadzie osłonek mielinowych substancji białej mózgu spowodowane może być przez Chlamydię. Badania wykazały również, że bakteria ta może mieć wpływ na inne schorzenia neurologiczne. Jedną z takich chorób jest Alzheimer.

Chlamydia trachomatis przenoszona jest przede wszystkim droga płciową, dlatego też najczęściej powoduje problemy i choroby związane z układem moczowo-płciowym. Infekcja może przebiegać bezobjawowo, jednak najczęściej pojawiają się objawy typu pieczenie oraz ból cewki moczowej, dyskomfort podczas oddawania moczu, rożnego rodzaju wydzieliny wydostające się z cewki moczowej. U mężczyzn dodatkowymi objawami mogą być bóle w okolicy podbrzusza oraz nadwrażliwość lub ból jąder. Może powodować przerost gruczołu prostaty spowodowany stanem zapalnym, a także prowadzić do niepłodności.
Zakażenie C. trachomatis jest szczególnie groźne dla kobiet. co w konsekwencji może prowadzić do bezpłodności lub powikłań ciąży. Dyskomfort przy oddawaniu moczu zaczerwienienia, opuchlizny to najczęstsze objawy zapalenia szyjki macicy. Często ma ono charakter bez objawowy. Przy stanach przewlekłego zakażenia bakteria ta może powodować zmiany nowotworowe szyjki macicy. Poprzez jej obecność w drogach rodnych staje się kofaktorem wirusa brodawczaka ludzkiego typ 16. Chlamydia trachomatis często jest również przyczyną zapalenia moczowodów z równoczesnym ropomoczem oraz stanem zapalnym narządów miednicy mniejszej. Infekcja może spowodować przerost błon śluzowych macicy, zapalenie jajowodów, a nawet ropień jajników, w konsekwencji czego może doprowadzić do bezpłodności. Jest również niebezpieczna dla noworodków. Zakażenie może powstać podczas porodu, powodując szereg dolegliwości ze strony układu oddechowego oraz zmysłu wzroku. U noworodków często C. trachomatis może być przyczyną zapalenia płuc. Dotyczy ono dzieci między 2 a 16 tygodniem życia, przebiega zazwyczaj bezgorączkowo, z przyspieszonym oddechem i pracą serca, lekkim napadowym kaszlem. Niezdiagnozowane lub nieleczone chlamydialne zapalenie płuc może doprowadzić do trwałego uszkodzenia układu oddechowego. Badania potwierdzają, że Chlamydia trachomatis ma swój udział w etiologii nagłej śmierci niemowląt (SIDS).
C. trachomatis może zainfekować również narządy wewnętrzne. Narządy moczowo-płciowe dzieli nie wielka droga do wątroby, śledziony trzustki, nerek czy wyrostka robaczkowego, dlatego też mogą one zostać zaatakowane.

Toxoplasma

Toxoplasma gondii to pierwotniak - jednokomórkowy pasożyt, żyjący wewnątrzkomórkowo, odkryty w 1908 roku, wywołujący chorobę zwaną toksoplazmozą.

Aby osiągnąć pełną dojrzałość Toxoplasma musi mieć dwie grupy żywicieli. Kręgowca stałocieplnego (w tym człowieka, inne ssaki i niektóre ptaki), który jest żywicielem pośrednim oraz żywiciela ostatecznego należącego do zwierząt kotowatych (koty, żbiki, oceloty itp.). Toksoplasmoza jest jedną z najczęstszych zakażeń pasożytniczych w Europie. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia pierwotniakiem jest zarażona 1/3 ludności świata. W Polsce szacuję się że, jest to około 50- 70 % populacji. Obecność swoistych przeciwciał klasy IgG dla T. gondii to dowód przebytego wcześniej zarażenia.

Człowiek zaraża się Toksoplasmoza gondii drogą pokarmową, spożywając pokarm zarażony oocystami (nie umyte owoce i warzywa ) lub mięso z zarażonych zwierząt (forma Toksoplasmy występująca w tkankach.), a także poprzez ręce zabrudzone piaskiem lub ziemią czy transfuzję krwi od nosiciela. Możliwe jest także przekazanie pierwotniaka z matki na płód dziecka (toksoplasmoza wrodzona). Kleszcze i owady kłująco - ssące również są nosicielami Toxoplasmy. Jako koinfekcja boreliozy pierwotniak ten pojawia się u 10-20% chorych.

U żywicieli przypadkowych takich jak człowiek, a także żywicieli ostatecznych (kotów) Toxoplasma gondii potrafi przemieścić się z jelit za pomocą krwi lub limfy do różnych organów: węzłów chłonnych, mięśni szkieletowych i gładkich, mięśnia sercowego, mózgu, rdzenia kręgowego, gałek ocznych i innych organów. Po pewnym czasie po dostaniu się do narządów pierwotniak tworzy cysty tkankowe , które zawierają tysiące komórek Toxoplasmy. Zabezpieczona cysta jest inwazyjna przez wiele lat dla organizmu, tylko pozostaje w ukryciu. Jednak nawet w formie uśpienia Toxoplasma może stymulować układ nerwowy nosiciela, a także siatkówkę i wywoływać objawy.

Objawy toksoplazmozy

Toxoplasma gondii jest szczególnie groźna dla osób z obniżoną odpornością. U osób z prawidłową odpornością przebieg zakażenia jest bezobjawowy lub skąpo objawowy, może także powodować objawy grypopodobne. Objawy toksoplazmozy mogą pojawić się podczas zarażenia pierwotnego lub aktywować się z formy uśpionej w organizmie. Pierwotniak po wniknięciu do organizmu doprowadza do rozpadu komórek i powstawania drobnych ognisk martwicy i ziarniniaków. Toksoplazmoza może przybierać postać węzłową (powiększenie węzłów chłonnych, głównie w okolicy szyi, objawy grypopodobne, bóle głowy i mięśni, gorączka itd.), oczną (zaburzenia widzenia, światłowstręt, ból najczęściej tylko jednej gałki ocznej, nadmierne łzawienie, zapalenie siatkówki i naczyniówki), uogólnioną (bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi, apatia, ogólne osłabienie, zapalenie mięśnia sercowego, wątroby, jelit, biegunki, krwawienie z dolnych odcinków przewodu pokarmowego, zapalenie płuc), mózgową (zapalenie mózgu i opon mózgowych) lub wrodzoną (zakażenie płodu poprzez łożysko).

Zarażenie się toksoplazmozą po raz pierwszy w czasie ciąży grozi poronieniem lub występowaniem wad wodzonych i uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego dziecka. Dziecko zarażone toksoplazmozą wewnątrzmacicznie, może urodzić się bez widocznych uszkodzeń, lecz objawy toksoplazmozy mogą rozwinąć się w ciągu kilku lat po urodzeniu. U noworodków może dojść do wodogłowia, zwapnienia śródczaszkowego, uszkodzenia mózgu, zmiany wielkości rogówki, zaniku nerwu wzrokowego oraz takich schorzeń jak: oczopląs, małoocze, zez, zaćma wrodzona. Może pojawić się powiększenie śledziony i wątroby, skaza krwotoczna i żółtaczka. Zakażenie często prowadzi też do opóźnienia rozwoju umysłowego, padaczki i zaburzeń mowy. Na każde 1000 porodów rodzi się 1 dziecko z toksoplazmozą wrodzoną. Jeśli natomiast do zarażenia doszło przed ciążą, w surowicy krwi wytworzyły się przeciwciała, które chronią płód, mimo obecności pierwotniaka. Ryzyko przekazania toksoplazm od matki poprzez łożysko do płodu jest najniższe w pierwszym trymestrze ciąży i wzrasta wraz z czasem jej trwania, wahając się od 6% dla 13. tygodnia ciąży do 72% w 36. tygodniu ciąży. Z tego faktu wynika, że czym wcześniejsze stadium ciąży tym zarażenie jest mniej groźne dla płodu. Około 15% przypadków infekcji Toxoplasmą u noworodków kończy się zgonem. Najczęściej dochodzi do wewnątrzmacicznego obumarcia płodu, samoistnego poronienia albo przedwczesnego porodu noworodka z objawami uogólnionego zajęcia narządów wewnętrznych. W ciężkich zarażeniach obraz kliniczny spotykany u noworodka może przypominać posocznicę bakteryjną o bardzo złym rokowaniu.

Brucella

Bakterie Brucellii to wewnątrzkomórkowe Gram-ujemne pałeczki tlenowe należące do typu proteobakterii, wywołujace chorobę zwaną brucelozą. Brucella nie posiada rzęsek, otoczki ani nie wytwarza przetrwalników. Występuje w trzech formach: blebsu, L-formy (forma bez ściany komórkowej) oraz biofilmu. Wyróżniamy 5 głównych gatunków które mają swoje rezerwuary zwierzęce: B. abortus (bydło), B.canis (psy), B.melitensis (owce i kozy), B.suis (świnie), B.maris (zwierzęta morskie). Dla człowieka patogenne są pierwsze 4 gatunki, najbardziej chorobotwórcza jest B. melitensis.

Do zakażenia Brucellą może dojść poprzez kontakt ze zwierzętami, kontakt ze skażonymi wydzielinami zwierząt (mleko, krew, wody płodowe), poprzez spożycie żywności skażonej Brucellą, poprzez ukąszenia kleszczy i owadów kłująco-ssących takich jak komary, pchły oraz wszy. Jako koinfekcja boreliozy pojawia się u ok. 5% chorych. Na brucelozę często chorują również osoby związane zawodowo ze zwierzętami - rolnicy, lekarze weterynarii, pracownicy rzeźni oraz pracownicy laboratorium.

Objawy brucelozy

Objawy u ludzi najczęściej mają charakter podobny do grypy - gorączka, osłabienie, bóle głowy, bóle mięśni, dreszcze. W cięższych przypadka może dojść do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego lub zapalenia wsierdzia. Do charakterystycznych objawów możemy zaliczyć również "strzelanie" stawami, poty, ból pleców oraz utratę masy ciała. Duże znaczenie przypisuje się infekcjii bakterią Brucellii jako podłoża Stwardnienia Zanikowego Bocznego (SLA, ALS).
Diagnostyka brucelozy testami serologicznymi nie jest prosta, ponieważ ciężko odróżnić reakcje swoiste od reakcji krzyżowych. Reakcje krzyżowe są powodowane przez drobnoustroje o podobnej budowie antygenowej do Brucelli. Zaliczamy do nich między innymi Escherichia Coli, Salmonella sp. oraz Yersinia enterocolitica. Najskuteczniejszą metodą laboratoryjną wykrycia patogenu jest izolacja i hodowla na podłożu selektywnym.

Yersinia

Yersinia Jest Gram-ujemną pałeczką należącą do enterobakterii. Pierwsze jej szczepy zostały wyizolowane w latach 60. XX wieku. Wyróżniamy 12 gatunków tej bakterii, najbardziej patogenne dla człowieka są 3 gatunki: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis oraz Yersinia pestis. Choroba wywołana przez Yersinie enterocolitica to jersinioza. Choroba wywołana przez Yersinie pseudotuberculosis to rodencjoza (inaczej zwana gruźlicą rzekomą). Yersinia pestis wywołuje dżumę. Yersinia bytuje w błonach śluzowych jelita cienkiego i węzłach chłonnych, atakuje makrofagi.
Jersiniozą i rodencjozą możemy zarazić się na wiele sposobów. Zarażają nas zwierzęta hodowlane, dzikie zwierzęta, psy, koty oraz gryzonie. Do zakażenia może również dojść poprzez zanieczyszczoną żywność (w szczególności przez wieprzowinę skażoną kałem świni), wodę a także glebę. Zdarzają się także przypadki zakażenia Yersinią poprzez transfuzje krwi. Bardzo częstym powodem zarażenia bakterią jest ugryzienie przez zainfekowanego kleszcza. Yersinia jest jedną z wielu koninfekcji Borrelii, pojawia się u około 20% chorych na boreliozę.

Objawy infekcji bakterią Yersinii

Główne objawy zakażenia to zatrucie pokarmowe, problemy z jelitami w tym zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej oraz zapalenie końcowego odcinka jelita cienkiego i kątnicy. Ten objaw może zostać mylnie rozpoznany jako zapalenie wyrostka robaczkowego, sarkoidoza, choroba Leśniowskiego-Crohna lub pasożyty. Yersinia może rozprzestrzenić się naczyniami krwionośnymi poza układ pokarmowy i doprowadzić do zapaleń ropnych między innymi zapalenia gardła, płuc, stawów, opon mózgowo - rdzeniowych lub zapalenia pęcherza. W stanie przewlekłym zakażenia Yersinią pseudotuberculosis możemy zaobserwować objawy podobne do gruźlicy. Stąd pochodzi jej nazwa - gruźlica rzekoma. Choroba może przybrać postać posocznicową (septyczno-durowa) natomiast występuje ona rzadko i ma bardzo ciężki przebieg (śmiertelność ok.50%). Postać posocznicowa występuje przeważnie u osób chorych na cukrzycę, marskość wątroby, u osób z podwyższoną ilością żelaza w surowicy oraz u osób starszych z obniżoną odpornością. Do postaci pozajelitowej zaliczamy rumień guzowaty, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń krwionośnych. Do powikłań wywołanych Yersinią zaliczamy rumień guzowaty na przedniej powierzchni podudzi oraz zapalenie stawów.

Anaplasma i Ehrlichia

Anaplazma oraz Ehrlichia to niewielkich rozmiarów (0,5-2 mikrometrów) bakterie Gram-ujemne, będące wewnątrzkomórkowymi patogenami, zbliżonymi budową do riketsji. Chorobotwórczymi gatunkami dla człowieka są A. phagocytophilium oraz E. chaffeensis. Gatunek A. phagocytophilium powoduje erlichiozę monocytarną (głównym miejscem lokalizacji drobnoustrojów są monocyty i makrofagi). Natomiast E. chffeensis erlichiozę granulocytarną (głównym miejscem lokalizacji patogenów są granulocyty obojętno - i kwasochłonne). Bakterie te rozmnażają się w leukocytach i monocytach. Wnikają do organizmu i rozprzestrzeniają się drogą naczyń krwionośnych oraz chłonnych, atakują komórki układu krwiotwórczego i siateczkowo - śródbłonkowego. W skutek rozpadu komórek dochodzi do uwolnienia się drobnoustrojów do krwi i wtórnego zakażenia wielu narządów i tkanek. Skutkiem tego jest pozbawienie organizmu funkcji bakteriobójczych. Anaplazmoza inaczej zwana erlichiozą jest zakaźną chorobą wielonarządową ludzi i zwierząt, przebiegającą z trombocytopenią (małopłytkowością). Częściej występującą erlichiozą jest erlichioza monocytarna.
Do zakażenia najczęściej dochodzi podczas ugryzienia przez zainfekowanego kleszcza. Chorobą tą można zarazić się również od gryzoni, a także podczas transfuzji krwi. Czas inkubacji choroby wynosi kilkanaście dni. Erlichioza może przebiegać gwałtownie lecz w niektórych przypadkach zakażenia człowieka przebiega bezobjawowo, jej objawy mogą zostać mylnie przypisane boreliozie. Jako koinfekcja boreliozy pojawia się w 15% przypadków.

Objawy erlichiozy

Do głównych objawów erlichiozy zaliczamy gorączkę (38-39°C), dreszcze, trombocytopenię i leukopenię, powiększenie wątroby lub/i śledziony (często z cechami uszkodzenia hepatocytów), światłowstręt, hiponatremię, bóle mięśni i stawów, bóle głowy, kłopoty z koncentracją, szmery skurczowe serca, zapalenie spojówek, wysypkę i wiele innych. Nasilenie objawów występuje u osób chorych jednocześnie na boreliozę. Zachorowania najczęściej występują od kwietnia do października, szczyt zachorowań przypada w lipcu.

Riketsje

Riketsje to grupa Gram-ujemnych pałeczek wielkości od 300 do 2000 nm. Bakterie te są bezwzględnymi wewnątrzkomórkowymi pasożytami (podobnie jak wirusy namnażają się tylko w komórkach żywiciela) powodującymi szereg różnych chorób - riketsjoz. Riketsje głównie pasożytują na stawonogach takich jak wszy, kleszcze pchły czy roztocza. Do najgroźniejszych chorób wywoływanych riketsjami należą tyfus plamisty, gorączka Q oraz gorączka plamista.

Riketsje wnikają do organizmu człowieka przez powłoki skórne lub drogi oddechowe. Do zakażenia dochodzi za pomocą wektora (stawonoga) lub wskutek wtarcia w skórę jego zakażonych wydalin, rzadziej przez wtarcie drobnoustrojów z rozgniecionej wszy czy pchły. Natomiast zakażenie przez drogi oddechowe wiąże się z występowaniem czynnika etiologicznego w kurzu zawierającym drobiny wydalin zakażonych zwierząt.
Namnażając się w ludzkich komórkach śródbłonka riketsje wywołują zapalenie naczyń, będące charakterystycznym objawem riketsjozy. Do głównych chorób człowieka jakie wywołują te bakterie należy dur plamisty, gorączka Q i gorączka plamista Gór Skalistych, na którą w1910 roku zmarł ich odkrywca - Howard Ricketts.

Zakażenia riketsjami umiejscowione są w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, gdzie namnażając się wywołują efekt cytotoksyczny, konsekwencją czego jest niszczenie komórek śródbłonka. W efekcie dochodzi do wytworzenia rozsianych zmian wielonarządowych, umiejscowionych w drobnych naczyniach skóry, płuc, serca, nerek, mózgu i w innych narządach wewnętrznych. Powoduje to ogniskową martwicę, tworzenie się nacieków wokół uszkodzonych naczyń, zwolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych oraz tworzenie się obrzęków okołonaczyniowych. W niektórych przypadkach dochodzi do zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC).

Objawy riketsjoz

Tyfus plamisty wywoływany jest przez gatunek Rickettsia prowazekii oraz Rickettsia typhi. Przenoszony jest przez pchły, szczury oraz myszy. Bakterie te potrafią przeżyć na odzieży ok. 3 tygodni. Do zarażenia dochodzi wskutek podrapania miejsca ugryzienia przez pchłę, co powoduje zarażenie się bakterią. Riketsje powodują patologiczne zmiany w układzie krwionośnym, nerwowym a także w sercu. Najbardziej charakterystyczne objawy tyfusu plamistego to gorączka, przyspieszenie oddechu, migreny, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych a także zapalenie płuc oraz zapalenie ślinianek przyusznych.

Gorączka Q jest zoonozą, powodowaną przez Gram-ujemną bakterię Coxiella burnetii należącą do rodziny Legionellaceae. Bakteria ta wykazuje dużą odporność na czynniki fizyczne i chemiczne, dzięki czemu może długo utrzymywać się w środowisku. Rezerwuarem C.burnetii są owce, kozy, bydło oraz zwierzęta domowe. Najczęściej dochodzi do zakażenia poprzez wdychanie powietrza skażonego cząstkami kału lub moczu zakażonych zwierząt. Zarażenie może być spowodowane przez ukłucie kleszcza ale zdarza się to rzadko. Do głównych objawów zaliczamy gorączkę, silne bóle głowy, bóle mięśniowe, suchy kaszel, dreszcze i wiele innych. W niektórych przypadkach zarażenie przebiega bezobjawowo. U niektórych pacjentów może rozwinąć się przewlekła postać gorączki Q i spowodować zapalenie wsierdzia.

Gorączka plamista powodowana jest przez bakterię Rickettsia. Głównym wektorem tej bakterii są wszy, pchły oraz kleszcze. Do głównych objawów zaliczamy wysoką gorączkę, bóle głowy, przyspieszony oddech, powiększenie śledziony i wątroby, czerwone plamy, zaburzenia świadomości. Do powikłań należą opadowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, zakrzepowe zapalenie żył i tętnic, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych.

Riketsje należą do jednych wielu koinfekcji Borrelii, pojawiają się u około 15% zakażonych. U osób chorujących na boreliozę występuje nasilenie objawów riketsjozy. Riketsje stanowią problem diagnostyczny z uwagi na silne reakcje krzyżowe występujące w badaniach serologicznych.